Abstract

Il diabete steroideo si manifesta nel 20% (range 10- 60%) delle persone trattate con corticosteroidi. Spesso la diagnosi di diabete steroideo sfugge o è tardiva perché la sensibilità diagnostica della glicemia a digiuno è bassa, pertanto la glicemia post-prandiale deve sempre essere monitorata e la diagnosi dovrebbe essere effettuata clinicamente sulla base della glicemia 2 ore dopo il pranzo o dopo carico glucidico.

Il diabete steroideo causa aumento dei ricoveri per complicanze diabetiche acute specifiche; esistono pochi dati sulle complicanze croniche. La terapia steroidea aumenta le complicanze macrovascolari nei diabetici, mentre globalmente non aumenta la mortalità. Tuttavia nei soggetti sottoposti a trapianto di organi solidi il diabete steroideo determina aumento del 60% dei rigetti, del 90% della mortalità e del 150% dei costi annuali e peggiora nettamente la prognosi nella AGVHD nei trapianti di midollo osseo.

I corticosteroidi hanno azioni negative sull’insulino- resistenza a livello muscolare, epatico ed adiposo e sulla secrezione insulinica; l’iperglicemia è prevalentemente postprandiale, pomeridiana e serale.

Non esistono sufficienti prove di efficacia di terapie specifiche in studi randomizzati controllati e la terapia si basa sulla fisiopatologia, sui meccanismi d’azione dei farmaci, sull’esperienza. Sono criteri di scelta la patologia di base, il tipo e la dose del corticosteroide, le modalità di somministrazione, l’entità dell’iperglicemia, il peso corporeo, le possibili controindicazioni specifiche. I nuovi farmaci antidiabetici possono aprire prospettive terapeutiche, ancora comunque da esplorare con studi ad hoc.

L’uso dell’insulina in dosi singole o multiple, con combinazioni di insuline diverse, è frequentemente necessario.

Abstract

Steroid diabetes occurs in 20% (range 10-60%) of the persons treated with corticosteroid drugs. Steroid diabetes diagnosis often is omitted or late because the diagnostic sensitivity of fasting blood sugar is low, so the postprandial blood glucose must be monitored and the diagnosis should be made clinically, based on 2 hours after lunch blood glucose or OGTT.

Steroid diabetes causes increased hospitalizations for acute diabetic complications; there are few data on the chronic complications. Steroid therapy increases the macrovascular complications in diabetic people, while globally does not increase the mortality.

However, in solid organ transplant recipients steroid diabetes causes 60% increase of rejections, 90% of mortality and 150% of the annual costs and considerably worsens the prognosis of AGVHD in bone marrow transplants.

The corticosteroids have negative actions on insulin resistance in muscle, liver and adipose tissue and on insulin secretion; hyperglycemia is mainly postprandial, in the afternoon and in the evening, also related to the pharmacokinetics of the drugs.

There is insufficient evidence of the efficacy of specific treatments in randomized controlled trials and the treatment is based on pathophysiology, mechanisms of action of drugs and experience. The antidiabetic drug choosing criteria are the body weight, the underlying disease, the type and dose of the corticosteroid drugs, the way of administration, the blood glucose levels, the possible contraindications. New antidiabetic drugs can open therapeutic perspectives, yet still to be explored with ad hoc studies.

Insulin is frequently needed, in single or multiple doses with different combinations.